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Instituto Max Planck. Hace medio millón de años una mutación nos ayudó a hablar y a aprender.

In d. Evolución humana on noviembre 21, 2011 at 00:22

Una mutación de hace más de medio millón de años podría haber ayudado a los seres humanos a aprender los movimientos musculares complejos que son críticos para el habla y el lenguaje. 

La afirmación se deriva de la constatación de que los ratones manipulados genéticamente para producir la forma humana del gen, llamado FOXP2, aprenden más rápido que los no manipulados.

Encuentro de la Sociedad de Neurociencia en Washington DC

El trabajo fue presentado por Christiane Schreiweis, una neurocientífico del Instituto Max Planck (MPI) para la Evolución y Antropología en Leipzig.

Los científicos descubrieron FOXP2 en la década de 1990 mediante el estudio de una familia británica conocida como “KE” en el que tres generaciones sufrieron graves  problemas de lenguaje y del habla . Encontraron que las personas con problemas de lenguaje compartían una mutación heredada que inactiva una copia del gen FOXP2.

La mayoría de los vertebrados tienen versiones casi idénticas del gen, que participa en el desarrollo de circuitos cerebrales importantes para el aprendizaje del movimiento. La versión humana del FOXP2, la proteína codificada por el gen, difiere de la de los chimpancés en dos aminoácidos, dando a entender que los cambios en la forma humana pueden haber tenido una influencia en la evolución del lenguaje.

Sapiens y neandertales

Un equipo liderado por el colega de Schreiweis, Pääbo Svante descubrió que el gen es idéntico en los humanos modernos (Homo sapiens) y los neandertales (Homo neanderthalensis), lo que sugiere que la mutación apareció antes de que estos dos linajes humanos se separaron alrededor de 500.000 años atrás.

Ratones parlanchines.

Hace unos años, los investigadores de la Leipzig MPI diseñaron ratones para producir el FOXP2. Los ratones manipulados genéticamente fueron menos exploradores e  intrépidos,pero cuando les separaban de sus madres, las crías emitían chillidos ultrasónicos en comparación con las crías  con la versión del gen normal.

Sus cerebros, en comparación con los de los ratones normales, tenían las neuronas y  dendritas en número mayor y más grandes, así como tenían más facilidad para la comunicación entre neuronas. Otra diferencia era que las células en una región del cerebro llamada ganglios basales fueron más rápidos en dejar de responder después de la estimulación eléctrica repetida, una característica llamada ‘depresión a largo plazo que está implicada en el aprendizaje y la memoria.

En el encuentro de la neurociencia, Schreiweis informó que los ratones con la forma humana de FOXP2, aprenden más rápidamente que los ratones normales. Retó a los ratones a resolver un laberinto con giro a la izquierda o a la derecha para encontrar una recompensa ( agua ).

Después de ocho días de práctica, los ratones con la forma humana de FOXP2 habían aprendido a seguir las pistas del agua el 70% de las veces. Los ratones normales necesitaron un período adicional de cuatro días para llegar a este porcentaje. Schreiweis dice que la forma humana del gen en los ratones permitió integrar más rápidamente las pistas visuales y táctiles cuando se aprende a resolver el laberinto.

De los ratones a los homínidos.

En los seres humanos, dice ella, la mutación de FOXP2 podrían haber ayudado a nuestra especie aprender los movimientos musculares complejos que son necesarios para formar sonidos básicos y luego combinar estos sonidos para formar palabras y oraciones.

Otro miembro del equipo de MPI, Ulrich Bornschein, presentó un trabajo en la reunión de la neurociencia que demuestra que los cambios en los circuitos del cerebro que conducen a la rapidez de aprendizaje surgieron con tan sólo una de los dos mutaciones de aminoácidos en la forma humana del FOXP2. La segunda mutación no puede hacer nada.

“Eso tiene sentido”, dice Genevieve Konopka, un neurocientífico de la Universidad de Texas Southwestern Medical Center en Dallas, que también estudia FOXP2. Los carnívoros, como los perros y los lobos, evolucionaron independientemente de la otra mutación FOXP2 humana, sin efectos evidentes en sus cerebros.

Faraneh Vargha-Khadem, un neurocientífico de la University College de Londres que ha estudiado la familia KE en la que FOXP2 está mutado, considera que los nuevos hallazgos podrían ayudar a explicar el papel del gen en el perfeccionamiento de los movimientos faciales implicados en el habla.

Pero ella no ve cómo los cambios en los circuitos básicos de aprendizaje podría explicar cómo FOXP2 ayuda a los humanos para traducir de forma automática y sin esfuerzo sus pensamientos en el lenguaje hablado. “Usted no decide  cómo va a mover los músculos para emitir estos sonidos”, dice.

vía nature.com

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